Un studiu nou, publicat în revista Neuropsychopharmacology, arată că după o lună de tratament pentru tulburarea de consum de alcool, felul în care creierul folosește acetatul poate reveni la un nivel comparabil cu cel al persoanelor care beau ocazional. Concluzia importantă este că acest proces sugerează o capacitate reală de recuperare a creierului într-un interval relativ scurt.
Cercetătorii au observat că, la persoanele care căutau tratament pentru AUD, capacitatea creierului de a consuma acetat era semnificativ redusă. Rezultatul contrastează cu un studiu anterior al aceleiași echipe, din 2013, care arătase exact opusul în cazul celor care beau regulat în exces, unde capacitatea de a consuma acetat era cu aproximativ 25% mai mare. Diferența pare să fie legată de severitatea consumului. Consumatorii intensivi de alcool ajungeau, în medie, la aproximativ 100 de băuturi pe lună, în timp ce persoanele care căutau tratament pentru AUD ajungeau la aproape 400 de băuturi pe lună, adică de circa patru ori mai mult.
Creierul folosește în principal glucoza ca sursă de energie, dar în anumite situații poate apela și la alte surse, precum corpii cetonici sau acidul lactic. Acetatul devine relevant în contextul consumului de alcool, pentru că organismul ajunge să îl producă și să îl utilizeze. Graeme Mason, Ph.D., profesor de radiologie și imagistică biomedicală la Yale School of Medicine, a avertizat însă că ideea potrivit căreia alcoolul ar oferi energie este o interpretare greșită. „Mesajul care a apărut la vremea respectivă în unele instituții de știri a fost: «Dacă te simți obosit, ar trebui să bei pentru că îți dă acetat, care îți dă energie.»” El a adăugat: „Doar pentru că asta îți dă energie nu înseamnă că procesul de creare a acelui acetat nu este dăunător.”
Potrivit Lyla, cercetătorii au măsurat consumul de acetat în creier prin spectroscopie prin rezonanță magnetică, metodă care le-a permis să compare metabolismul cerebral între cei care beau ocazional, cei care beau mult și cei care au ajuns să caute tratament. Mason a rezumat diferența astfel: „Acest ultim grup de oameni beau mult mai mult decât chiar și cei care consumă alcool în exces.” Despre începutul detoxifierii, el a precizat: „La începutul programului lor de detoxifiere, creierele lor abia consumau acetat.”
Cercetătorii iau în calcul două explicații pentru această scădere. Prima ține de adaptare: dacă nivelurile de acetat din sânge rămân ridicate mult timp, creierul și-ar putea reduce singur aportul. „Creierul nu vrea să primească prea mult acetat”, a explicat Mason. A doua ipoteză este că ar putea fi afectate celulele gliale, cele care consumă în principal acetat și care susțin neuronii. „Dacă celulele gliale sunt deteriorate, ele nu pot oferi tot suportul de care au nevoie celulele nervoase ale tale.”
Partea încurajatoare a studiului este că această funcție a fost restabilită după o lună de tratament pentru AUD. Mason a formulat direct mesajul principal: „Dacă cauți tratament pentru AUD și te oprești din băut, creierul tău se poate recupera mult.” El a adăugat și o perspectivă prudent optimistă: „Deci, există un motiv să fim optimiști că orice se întâmplă cu acetatul în creier poate reveni la normal în câteva săptămâni și știm că alte lucruri se vor îmbunătăți cel puțin parțial”.
Studiul nu oferă recomandări despre alimente, suplimente, grupuri de suport sau un calendar exact al schimbărilor cognitive și emoționale. Totuși, datele sugerează clar că o lună de tratament a fost suficientă pentru ca această funcție măsurată în creier să revină spre normal. În plus, cercetătorii cred că, dacă pierderea de acetat poate fi compensată, simptomele de sevraj ar putea fi atenuate.
